Les virus courants peuvent-ils augmenter le risque de maladie d’Alzheimer, mais aussi en être le remède ?
Depuis des décennies, le professeur Ruth Itzhaki étudie les causes potentielles et le traitement de la maladie d’Alzheimer, à la recherche d’une percée dans cette affection débilitante qui touche environ 57 millions de personnes dans le monde.
Cette maladie du cerveau, qui est une forme de démence, prive les individus de leur mémoire et, peu à peu, de leur identité.
Le professeur Itzhaki, qui est affilié à l’université de Manchester, au Royaume-Uni, a été l’un des premiers neuroscientifiques à soupçonner – et à démontrer – que des virus courants pouvaient jouer un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer.
Mais cela n’a pas été une mince affaire.
« Nous n’arrivions pas à faire accepter nos articles scientifiques et à les faire publier dans des revues universitaires. Par conséquent, nous n’avions pas accès au financement pour de nouvelles recherches. Et sans argent, il était difficile de poursuivre nos études », explique le professeur Itzhaki, qui travaille également à l’Institute of Population Ageing de l’université d’Oxford.
Le professeur Itzhaki pense que si ses travaux et ceux d’autres chercheurs avaient reçu plus d’attention à l’époque, on comprendrait beaucoup mieux aujourd’hui les causes de la démence et les meilleurs moyens de la combattre.
La dynamique est toutefois en train de changer. Au cours des quatre dernières années, les premiers essais cliniques de vaccins et d’antiviraux – normalement utilisés pour traiter les infections virales – en tant qu’outils potentiels de prévention de la maladie d’Alzheimer ont débuté.
Le rôle de l’inflammation
Il y a trente ans, l’hypothèse de la cascade amyloïde a commencé à s’imposer comme la principale explication de la maladie d’Alzheimer.
L’inflammation dans le cerveau déclenche l’accumulation d’une protéine appelée bêta-amyloïde. Celle-ci forme une plaque trouble, ou des amas, et commence à perturber la communication entre les neurones ou les cellules nerveuses.
Un autre type de protéine présente dans le cerveau, la protéine Tau, est également compromise par cette accumulation et commence à s’enchevêtrer à l’intérieur des cellules nerveuses. La protéine Tau aide normalement les neurones à conserver leur forme afin qu’ils puissent transporter efficacement les messages et communiquer entre eux.
Collectivement, l’accumulation de la plaque et l’enchevêtrement de la protéine Tau nuisent aux cellules nerveuses et donc au fonctionnement du cerveau.
Les neurones meurent, ce qui entraîne une perte progressive de la mémoire, des difficultés à raisonner, des changements d’humeur et d’autres symptômes de la maladie d’Alzheimer.
« Mais nous ne savons toujours pas ce qui provoque le dépôt de ces deux protéines dans le cerveau », ajoute la neurologue Roberta Diehl Rodriguez, chercheuse à la Faculté de médecine de l’Université de São Paulo (FMUSP).
Les virus peuvent-ils être à l’origine de la démence ?
Il est aujourd’hui de notoriété publique que les virus peuvent rester en sommeil dans l’organisme avant d’être réactivés.
Il y a quarante ans, le professeur Itzhaki a commencé à réaliser les premières études sur la composition génétique du virus de l’herpès simplex de type 1 dans le cerveau humain.
Il s’agit d’un virus extrêmement répandu, responsable de l’herpès labial. Il touche environ 70 % de la population.
Ces études pionnières ont été les premières à trouver le virus dans le cerveau – jusqu’alors, on pensait que le système nerveux central était une région protégée contre ces virus.
« Nous avons alors commencé à nous demander si la réactivation de l’herpès tout au long de la vie pouvait déclencher une série d’événements qui aboutiraient à des lésions des cellules du système nerveux, conduisant finalement à la mort [des cellules] », explique le professeur Itzhaki.
À l’époque, les chercheurs ont été surpris de constater que l’herpès était présent dans le cerveau des personnes diagnostiquées comme atteintes de la maladie d’Alzheimer et dans celui des personnes qui n’avaient pas eu la maladie au cours de leur vie.
Les scientifiques en ont conclu qu’il devait y avoir d’autres facteurs, tels que la génétique, qui pouvaient expliquer pourquoi certaines personnes porteuses du virus développaient une démence et d’autres non.
Dans les années 1990, l’équipe du professeur Itzhaki a observé chez des rats de laboratoire que le virus de l’herpès simplex a tendance à se concentrer dans les régions du cerveau qui présentent un dépôt important de protéine bêta-amyloïde.
Cela a donné lieu à une nouvelle théorie : cette protéine pourrait-elle être produite par le système nerveux en guise de défense, dans le but de capturer le virus et de le désactiver ?
On sait que ces molécules ont un aspect collant et qu’elles pourraient saisir le virus pour rendre sa réplication plus difficile avant qu’une réponse immunitaire plus élaborée ne soit déclenchée.
Cependant, comme le virus de l’herpès peut rester caché et se réactiver tout au long de la vie, cela pourrait provoquer des inflammations répétées dans le cerveau et donc générer la production répétée de bêta-amyloïde.
Au fil du temps, ce qui fonctionnait comme un mécanisme de protection devient un problème, car la protéine endommage les neurones eux-mêmes et finit par provoquer leur mort.
Le rôle des vaccins
Alors, que faire pour prévenir ce problème ?
En 2013, le gouvernement gallois a lancé une campagne de vaccination contre le zona, mais en fixant des paramètres très clairs.
Le zona est causé par la réactivation du virus varicelle-zona et se caractérise par une éruption cutanée douloureuse.
Seules les personnes nées entre le 2 septembre 1933 et le 1er septembre 1934 pouvaient se faire vacciner.
« Nous nous trouvions dans une situation très similaire à celle d’un essai clinique : deux groupes très similaires à bien des égards pouvaient être comparés, la différence étant l’éligibilité au vaccin contre le zona », a déclaré le professeur Pascal Geldsetzer, du département de médecine, d’épidémiologie et de santé des populations de l’université de Stanford, aux États-Unis.
Les résultats de l’analyse ont montré que, chez les personnes vaccinées, la probabilité d’un diagnostic de démence au cours des sept années suivantes était inférieure de 3,5 % à la moyenne – un taux considéré comme significatif.
« Notre étude a montré que cet effet protecteur est important et dépasse les outils pharmacologiques actuellement disponibles pour traiter la démence », déclare le professeur Geldsetzer.
Mais qu’est-ce qui explique cet effet ?
« De plus en plus de preuves suggèrent que les virus qui agissent préférentiellement dans le système nerveux et y restent pendant une grande partie de la vie peuvent être impliqués dans le développement de la démence », explique le professeur Geldsetzer.
En ce sens, la vaccination contre le zona bloquerait la réactivation du virus et empêcherait donc l’agent infectieux de servir de déclencheur à l’inflammation et à la production de bêta-amyloïde.
Le professeur Geldsetzer ajoute : « Nous avons de plus en plus de preuves que les vaccins ont des effets sur le système immunitaire qui vont bien au-delà de la simple stimulation de la production d’anticorps contre un agent pathogène spécifique. Et cet effet immunologique plus large peut, à son tour, avoir des effets bénéfiques sur d’autres maladies ».
L’auteur de l’article récemment publié souhaite maintenant réaliser un essai clinique conventionnel – qui consiste à recruter des volontaires, à les diviser en groupes et à évaluer les effets de la vaccination contre la démence au fil du temps.
« Si le vaccin contre le zona est réellement capable de prévenir ou de retarder l’apparition de la démence, il s’agirait d’une découverte majeure », déclare-t-il.
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Source:news.abidjan.net
